Coronavirus – keine Ansteckungsgefahr für Haustiere!

@lektoratte Also muesste man auch forschen, warum die Erkrankten/Verstorbenen so ein guter ''host'' sind/waren … . Und es dann zu einem 'overload' kommt, was das System schwer rampuniert oder zu Fall bringt.

Ich habe den Thread ein wenig durchstöbert.
Ich denke für manche wäre es wichtig, sich auch noch mit anderen Dingen zu beschäftigen.

HSH-Halter schrieb:

Ich habe den Thread ein wenig durchstöbert.
Ich denke für manche wäre es wichtig, sich auch noch mit anderen Dingen zu beschäftigen.

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Sehe ich genauso

Ich habe das auch aufgehört im Internet zu stöbern.

Ich lese die Infos, die Fort Riley und der Staat Kansas raus gibt, mehr nicht.

Ich vertraue einfach mal darauf, dass sie wissen was sie tun. Ich halte mich an die Auflagen, aber lasse die Kids wieder in der Nachbarschaft spielen.

Ich kann die Kids nicht einsperren bis alle geimpft werden können. Allerdings nehme ich sie nicht in Geschäfte mit, lasse sie in kein Haus bzw. keinen in unser Haus.

HSH-Halter schrieb:

Ich habe den Thread ein wenig durchstöbert.
Ich denke für manche wäre es wichtig, sich auch noch mit anderen Dingen zu beschäftigen.

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ja. Ich muss für mich sagen, dass sich meine anfängliche Panik mich betreffend etwas gelegt hat. Ich gucke auch nicht mehr mehrmals täglich nach den aktuellen Zahlen. Ich versuche mich zu schützen so gut es mir möglich ist, war auch schon wieder (mit Maske und Desinfektion) im Baumarkt und habe mir die Haare schneiden lassen. Das Leben geht, aktuell zumindest, weiter

Madeleinemom schrieb:

Also muesste man auch forschen, warum die Erkrankten/Verstorbenen so ein guter ''host'' sind/waren … . Und es dann zu einem 'overload' kommt, was das System schwer rampuniert oder zu Fall bringt.

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Ähm, nee - oder jedenfalls nicht nur.

Hier ist die Studie, um die es geht.



Zuallererst haben die eine Art Algorithmus entwickelt, um das Aufkommen neuer Mutationen bei Covid in Echtzeit prüfen zu können, um so eventuell neue und gefährliche Mutationen schnell identifizieren zu können. Und als sie das an den bereits existierenden Daten ausprobiert haben, haben sie eine gefunden, die nach dem Auftauchen im Februar überall dort, wo sie erschienen ist (zB in Italien) sehr schnell alle anderen Varianten verdrängt hat.

Dass das so ist, deutet darauf hin, dass sie ansteckender ist als der Ursprungsstamm.

Dieser Virenstamm ("Strang" war Laborjagon und irgendwie mal so gar nicht gut) zeigte eine Veränderung in den Rezeptoren, die das Virus zum Andocken an die menschlichen Zellen braucht. Die Vermutung liegt nahe, dass es durch diese Veränderung fester bindet oder schneller ins Gewebe aufgenommen wird und dadurch den Wirt erfolgreicher befällt. Es könnte aber in der Umwelt auch einfach stabiler sein, oder für das Immunsystem noch schwerer zu erkennen, oder...

Dass es auch schwerere Krankheitsverläufe verursacht, folgt daraus noch nicht. Es könnte einfach sein, dass es 'öfter' krank macht. Das würde ausreichen, um die anderen Viren zu verdrängen, da nur bei Krankheit des Wirts das Virus sich vermehren kann.

Ich überfliege jetzt erstmal nur weiter:

In der Einleitung wird ausdrücklich gesagt, dass es bei Sars-Cov2 nur relativ wenige Mutationen gibt, was herkömmliche Verfolgungsverfahren zur Entdeckung wichtiger pathogener Mutationen erschwert bis ausschließt. Darum ihr neuer Ansatz (den ich noch nicht ganz verstehe).

Mit ihrer Methode entdeckten sie die neue Mutation Mitte Februar erstmals häufiger in Europa und konnten dann verfolgen, wie sie sich überall da, wo sie auftauchte, die anderen verdrängte. Die frühesten Berichte über diese Mutation finden sich in Deutschland und China bereits im Januar (also nicht neu!)

Die Autoren schlagen zwei Mechanismen vor, durch die dieser Effekt verursacht werden könnte (die beide mit der Proteinstruktur bzw, der Reaktion des Immunsystems darauf zu tun haben und die ich maximal ansatzweise verstanden habe). U.a. meinen sie, dass Leute, die mit dem ersten Virustyp infiziert waren, uU, wenn es dumm kam, sich zweimal angesteckt haben (merke: Das kann, muss aber nicht sein... die Belege für eine Zweitinfektion waren letztlich wohl doch keine.)

Die Forscher haben dann geschaut, ob das 'neue' Virus eventuell mit stärkeren Symptomen korreliert, indem sie früher, also eher mit dem ersten, und später, also eher mit dem zweiten Virustyp infizierte Patienten in England überprüft haben. Ergebnis: Sie fanden keinen! Zusammenhang zwischen der Schwere der Symptome, oder der Rate der Fälle, die ins Krankenhaus mussten, und dem Virusstamm!

Furthermore,fewer PCR cycleswere required for detection of virus among individuals who admitted to the hospital, indicatinghigher viral loads(Fig. S5) (Wilcoxon p = 4.8e-06,median 25, IR 21-28, versus median 19, IR 21-25) (Fig. S5) (Liu et al., 2020). There was, however, no significant correlation found between D614G status and hospitalization status; although the G614 mutation was slightly enriched among the ICU subjects, this was not statistically significant (Fig. 5C).

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Sie schreiben hier, man hätte die Patienten mit der neuen Variante etwas häufiger auf der Intensivstation gefunden - die Patientenzahlen speziell für die ältere Variante waren aber sehr niedrig. Statistisch signifikant war das aber nicht ansatzweise.


Trotzdem fanden sie in den Patienten mit dem neuen Virus höhere Viruslasten insofern, als der Schwellenwert, aber dem die RT-PCR Viren-RNA anzeigte, niedriger war. Allerdings konnten sie nicht zurückverfolgen, wann zB im Verlauf der Infektionswelle die Proben genommen worden waren... (es könnte zB sein, dass mit zunehmender Überlastung des NHS die Proben bei später Erkrankten im Schnitt später nach Ansteckung genommen wurden, sodass die Patienten darum mehr Viren produzierten. Es könnte auch sein, dass durch die Mutation die RT-PCR besser funktioniert, wobei man das sicherlich prüfen könnte).

Zitat:

While D614G did not predict hospitalization, there was a significant shift in cycle threshold to fewer PCR cycles being required for detectionamong the group that carried G614 relative to D614 (Fig. 5D). This indicated that patients carrying the G614 mutation had higher viral loads (Wilcoxon p = 0.003, median 23.1, IR 19.5-26.6, versus median 24.9, IR 21.2-27.6). This comparison is limited by uncertainty regarding the time from infection at which sample was taken, and by the fact that PCR is an indirect measure of viral load; still it is notable that despite these limitations, a significant difference was observed.

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Also, nochmal: Der neuere, dominante Stamm verursachte nicht häufiger Krankenhausaufenthalte und so weiter als der alte! Und nicht so stark häufiger schwere Erkrankungen, dass man das sofort gesehen hätte, weil reihenweise die Patienten intensivpflichtig geworden wären.

Es ist außerdem der Stamm, mit dem wir in Europa uns seit März mehrheitlich befassen müssen. Dieses Veröffentlichung ist also kein Hinweis darauf, dass nun alles noch schlimmer wird... - das, was wir jetzt hier sehen, sehen wie bereits mit dem neuen Virus!

Sie haben dann noch geprüft, ob Patienten auch von mehreren Virenstämmen auf einmal befallen werden könnten, und haben Hinweise darauf gefunden - allerding relativ selten (in 0,8% aller Proben weltweit). Sie haben dann noch weitere Mutationen untersucht und eine in HongKong gefunden, die schwach zunehmend sein könnte, die man also beobachten muss. Und eine tauchte vor unterschiedlichen genetischen Hintergründen der Viren immer wieder auf, scheint aber überhaupt keine Auswirkungen zu haben.

Es wird in der ganzen Diskussion keine Aussage darüber getroffen, ob das neue Virus "kränker" macht. Da facto gaben die englischen Daten keinen belastbaren Hinweis drauf. Die Patienten hatten mehr Viren, aber schienen nicht so viel schlimmer krank, dass es messbar gewesen wäre. Es wurde eindeutig gesagt, man wisse nicht, warum die neue Mutation erfolgreicher sei, könne aber klar belegen, dass sie sich erfolgreicher ausbreite als der Urtyp. Es gibt mehrere Erklärungen, die aber andere Leute überprüfen müssen.

Letzlich ist das neue Analyseverfahren dennoch ein gutes Mittel, um den Verlauf und die Verteilung der Mutationen von Sars-Cov2 zu verfolgen.

Was im übrigen, um es nochmal zu betonen, tatsächlich darum schwierig ist, weil es eher seltener mutiert als andere Viren!

Weil es gerade reinpasst

Melli84 schrieb:

Weil es gerade reinpasst

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Yes, Ma'm!!

But, they forgot c h o c o l a t e in the ''Maintain a Healthy Diet'' part

lektoratte schrieb:

Ähm, nee - oder jedenfalls nicht nur.

Hier ist die Studie, um die es geht.

Zuallererst haben die eine Art Algorithmus entwickelt, um das Aufkommen neuer Mutationen bei Covid in Echtzeit prüfen zu können, um so eventuell neue und gefährliche Mutationen schnell identifizieren zu können. Und als sie das an den bereits existierenden Daten ausprobiert haben, haben sie eine gefunden, die nach dem Auftauchen im Februar überall dort, wo sie erschienen ist (zB in Italien) sehr schnell alle anderen Varianten verdrängt hat.

Dass das so ist, deutet darauf hin, dass sie ansteckender ist als der Ursprungsstamm.

Dieser Virenstamm ("Strang" war Laborjagon und irgendwie mal so gar nicht gut) zeigte eine Veränderung in den Rezeptoren, die das Virus zum Andocken an die menschlichen Zellen braucht. Die Vermutung liegt nahe, dass es durch diese Veränderung fester bindet oder schneller ins Gewebe aufgenommen wird und dadurch den Wirt erfolgreicher befällt. Es könnte aber in der Umwelt auch einfach stabiler sein, oder für das Immunsystem noch schwerer zu erkennen, oder...

Dass es auch schwerere Krankheitsverläufe verursacht, folgt daraus noch nicht. Es könnte einfach sein, dass es 'öfter' krank macht. Das würde ausreichen, um die anderen Viren zu verdrängen, da nur bei Krankheit des Wirts das Virus sich vermehren kann.

Ich überfliege jetzt erstmal nur weiter:

In der Einleitung wird ausdrücklich gesagt, dass es bei Sars-Cov2 nur relativ wenige Mutationen gibt, was herkömmliche Verfolgungsverfahren zur Entdeckung wichtiger pathogener Mutationen erschwert bis ausschließt. Darum ihr neuer Ansatz (den ich noch nicht ganz verstehe).

Mit ihrer Methode entdeckten sie die neue Mutation Mitte Februar erstmals häufiger in Europa und konnten dann verfolgen, wie sie sich überall da, wo sie auftauchte, die anderen verdrängte. Die frühesten Berichte über diese Mutation finden sich in Deutschland und China bereits im Januar (also nicht neu!)

Die Autoren schlagen zwei Mechanismen vor, durch die dieser Effekt verursacht werden könnte (die beide mit der Proteinstruktur bzw, der Reaktion des Immunsystems darauf zu tun haben und die ich maximal ansatzweise verstanden habe). U.a. meinen sie, dass Leute, die mit dem ersten Virustyp infiziert waren, uU, wenn es dumm kam, sich zweimal angesteckt haben (merke: Das kann, muss aber nicht sein... die Belege für eine Zweitinfektion waren letztlich wohl doch keine.)

Die Forscher haben dann geschaut, ob das 'neue' Virus eventuell mit stärkeren Symptomen korreliert, indem sie früher, also eher mit dem ersten, und später, also eher mit dem zweiten Virustyp infizierte Patienten in England überprüft haben. Ergebnis: Sie fanden keinen! Zusammenhang zwischen der Schwere der Symptome, oder der Rate der Fälle, die ins Krankenhaus mussten, und dem Virusstamm!



Sie schreiben hier, man hätte die Patienten mit der neuen Variante etwas häufiger auf der Intensivstation gefunden - die Patientenzahlen speziell für die ältere Variante waren aber sehr niedrig. Statistisch signifikant war das aber nicht ansatzweise.


Trotzdem fanden sie in den Patienten mit dem neuen Virus höhere Viruslasten insofern, als der Schwellenwert, aber dem die RT-PCR Viren-RNA anzeigte, niedriger war. Allerdings konnten sie nicht zurückverfolgen, wann zB im Verlauf der Infektionswelle die Proben genommen worden waren... (es könnte zB sein, dass mit zunehmender Überlastung des NHS die Proben bei später Erkrankten im Schnitt später nach Ansteckung genommen wurden, sodass die Patienten darum mehr Viren produzierten. Es könnte auch sein, dass durch die Mutation die RT-PCR besser funktioniert, wobei man das sicherlich prüfen könnte).

Zitat:



Also, nochmal: Der neuere, dominante Stamm verursachte nicht häufiger Krankenhausaufenthalte und so weiter als der alte! Und nicht so stark häufiger schwere Erkrankungen, dass man das sofort gesehen hätte, weil reihenweise die Patienten intensivpflichtig geworden wären.

Es ist außerdem der Stamm, mit dem wir in Europa uns seit März mehrheitlich befassen müssen. Dieses Veröffentlichung ist also kein Hinweis darauf, dass nun alles noch schlimmer wird... - das, was wir jetzt hier sehen, sehen wie bereits mit dem neuen Virus!

Sie haben dann noch geprüft, ob Patienten auch von mehreren Virenstämmen auf einmal befallen werden könnten, und haben Hinweise darauf gefunden - allerding relativ selten (in 0,8% aller Proben weltweit). Sie haben dann noch weitere Mutationen untersucht und eine in HongKong gefunden, die schwach zunehmend sein könnte, die man also beobachten muss. Und eine tauchte vor unterschiedlichen genetischen Hintergründen der Viren immer wieder auf, scheint aber überhaupt keine Auswirkungen zu haben.

Es wird in der ganzen Diskussion keine Aussage darüber getroffen, ob das neue Virus "kränker" macht. Da facto gaben die englischen Daten keinen belastbaren Hinweis drauf. Die Patienten hatten mehr Viren, aber schienen nicht so viel schlimmer krank, dass es messbar gewesen wäre. Es wurde eindeutig gesagt, man wisse nicht, warum die neue Mutation erfolgreicher sei, könne aber klar belegen, dass sie sich erfolgreicher ausbreite als der Urtyp. Es gibt mehrere Erklärungen, die aber andere Leute überprüfen müssen.

Letzlich ist das neue Analyseverfahren dennoch ein gutes Mittel, um den Verlauf und die Verteilung der Mutationen von Sars-Cov2 zu verfolgen.

Was im übrigen, um es nochmal zu betonen, tatsächlich darum schwierig ist, weil es eher seltener mutiert als andere Viren!

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Danke, dass Du Dir die Muehe gemacht hast, diese Erlaeuterungen hier nochmal aufzufuehren!

Madeleinemom schrieb:

Yes, Ma'm!!

But, they forgot c h o c o l a t e in the ''Maintain a Healthy Diet'' part

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Stimmt

Madeleinemom schrieb:

Danke, dass Du Dir die Muehe gemacht hast, diese Erlaeuterungen hier nochmal aufzufuehren!

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That's (part of) my job.

lektoratte schrieb:

Das ist jetzt aber nicht gerade neu... dass Viren mutieren, ist normal - SarsCov-2 tut das mW nicht schneller als andere. Und diese Virus-Variante war in der Tat schon bekannt... das ist im Grunde der Strang, über den wir schonmal viel weiter vorn gesprochen haben. Auch damals schrieb ein Epidemiologe, dass das Virus "more agressive" sei, und meinte damit eigentlich nur, dass es sich schneller ausbreitet.

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Ich bin ja nicht vom Fach. Ich wollte nur kurz einwerfen, dass Kekulé ganz am Anfang der Krise genau das voraussagte.
Er meinte, dass das Problem wäre, dass Virus frisch von einem Tier auf einen Menschen übergegangen wäre. Wirt und Virus also quasi nicht aufeinander abgestimmt wären. Normalerweise würde ein Virus sich durch Mutationen seinem Wirt weiter anpassen. Im Regelfall bedeutet dies, dass das Virus ansteckender wird, aber auf der anderen Seite auch harmloser.
Er meint, dass man davon ausgeht, dass das auch mit Sars-Virus passiert sei. Also dass dieses zu einem harmlosen Erkältungsvirus verkommen ist.

Das war mir entgangen.

"Harmloser" scheint es hier bisher nicht geworden zu sein, aber auch nicht deutlich "gefährlicher".

Lana schrieb:

Er meint, dass man davon ausgeht, dass das auch mit Sars-Virus passiert sei. Also dass dieses zu einem harmlosen Erkältungsvirus verkommen ist.

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ist das so zu verstehen, dass seiner meinung nach das aktuell vorherrschende virus nicht gefährlicher als eine erkältung ist

lupita11 schrieb:

ist das so zu verstehen, dass seiner meinung nach das aktuell vorherrschende virus nicht gefährlicher als eine erkältung ist

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Nein,das Sars-Virus.

@lupita11

Das erste SARS-Virus (Sars-Cov)



welches 2002 den Ausbruch von SARS verursachte - welches aber zum Glück relativ schnell eingedämmt werden konnte.

Ein 7Minuten Beitrag der ARD zu Corona in deutschen Erstaufnahme Einrichtungen..

Meint ihr wenn die so Videos machen, dass es bei uns Fälle gibt?